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有没有第二百零三集陆良的心虚二
毕竟他们参加的学术讲座数不胜数
但从未见过这种场面
终于
眼看着时间即将来到九点
人满为患的大教室里却飞快的安静了下来
所有人都在静候讲座的开始
柳瑶也是神色激动的抓住陆良的衣角
说道
快开始了
总算是快开始了
也不知道陆大神到底是个什么样的人
陆良看了一眼时间
随后站起身来
柳瑶有些纳闷的看向陆良
问道 哎
这马上就要开始了
你要去哪儿啊
陆良将柳瑶的那只手从自己的衣角上拿开
然后叹了口气
说道
哎呀
还能去哪儿
当然是上台啊
说完
在柳瑶一脸懵的目光下
以及雷鸣般的掌声中
陆良向着讲台上走去
陆良在电脑上插入自己带来的u盘
然后打开了已经完成的PPT
在做完这一切之后
陆良扫了一眼身后放映的大屏幕
在确定投影仪正常投影后
陆良抬头看向了大教室
此刻
大教室里黑压压的挤满了人
人头攒动之下
无数目光的汇聚
这让陆良不禁咧咧嘴
这压力不是一般的大呀
早知道会是这种情况
我就去选择给本科生上课了
毕竟上课不用面对这么多人啊
但现在已经没有时间去给陆良思考这些事情
陆良收紧心神
然后开口了
唉
丙型肝炎是全世界主要公共卫生问题之一
全球丙型肝炎感染率为百分之三
一直以来
丙肝的治疗都是以干扰素
广谱抗病毒药物作为治疗手段
但这种治疗手段极难彻底清除机体中的病毒
这些残留的病毒会导致疾病的复发
而且当机体中的丙肝病毒发生突变
往往会使治疗更加困难
因此
针对性的抗病毒药物就成了解决问题的关键所在
陆良在简单的起了个头后
便开始了自己的讲解
各位
近年关于丙肝的研究不断突破
丙肝病毒各个靶点也相继被发现
NS三蛋白酶
NS五b聚合酶蛋白
e二p七离子通道等等
而我今天要讲的是两个重要靶点
其分别是NS五a蛋白和NS五b聚合酶
NS五a蛋白
全称非结构五a蛋白
是一种高度磷酸化非结构蛋白
早有研究表明
NS五a可能是导致目前干扰素治疗成功率低的原因之一
原因也很简单
NS五a可以诱导白细胞介素八的表达
从而使丙肝病毒对干扰素抗病毒作用产生抑制
或许在这一点上
有人会觉得很奇怪
既然NS五a蛋白这么厉害
能抑制干扰素的作用
为什么NS五a蛋白还会成为靶点
毕竟
能成为药物靶点的地方
不应该是病毒最脆弱的地方吗
实际上
这是很多人对靶点这个概念理解错误的地方之一
靶点不一定是什么最脆弱的地方
实际上
只要是能够与其他分子结合
并具有特定功能的生物大分子
都能够成为药物的靶点
也就是说
管你什么铁壳子
只要有个洞
都能给你钻进去
因为NS五a蛋白的磷酸化水平在丙肝病毒基因组的复制和翻译过程中也起到了关键的调节作用
当NS五a蛋白暴露在药物分子下时
NS五a蛋白磷酸化过程会发生改变
从而极大程度上抑制丙肝病毒的活性
而NS五b聚合酶能成为靶点
原因就更加简单了
丙肝病毒的RNA复制对RNA聚合酶NS五b高度依赖
什么叫高度依赖
简单的来说就是没有这玩意就活不下去了呗
因此
当NS五b聚合酶暴露在药物分子下时
药物分子转变为具有活性的核苷三磷酸形式
然后作为NS五b聚合酶的底物
核苷三磷酸形成的药物分子被插入到病毒新生的RNA链上后
其糖单元上的特殊结构会阻止后续碱基的插入
从而抑制新生的RNA链的延伸
至于为什么选择两种不同的靶点药物作为组合
原因也很简单
NS五a蛋白在丙肝病毒不同基因型中存在差异
并且容易突变
这个时候就需要多一重防护
也就是NS五b聚合酶抑制剂
NS五a蛋白抑制剂没能杀死的丙肝病毒
由NS五b聚合酶抑制剂来杀死
这就相当于轰炸一遍还不够
还要再来一遍核弹洗地
这就是为什么药物对丙肝患者的治愈率会那么高的原因
陆良的讲解十分细致
从NS五a蛋白的结构和生理功能
以及NS五b聚合酶在丙肝病毒的复制中起到的关键作用一一讲解清楚
然后从药物分子的作用作为切入点
阐述了当病毒的靶点暴露在药物分子下后
NS五a蛋白和NS五b聚合酶所发生的变化
以及对病毒产生的影响