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本字幕由TME AI技术生成
这是一个可能的推论
袁平安在这个问题上显得也很谨慎
不过qv 四蛋白被抑制能够导致疾病的
那么按照按这个可能的推论
周策在可能的推论五个字上加重了读音
我们是不是可以认为
她大脑内出现的众多低信号区
都是因为qp 四被抑制而导致的
袁平安想了又想
最后还是摇了摇头
这我可说不准
Aqp 四蛋白是一种高敏感性水通道蛋白
它的作用不光是为胶质细胞泵入水分子这么简单
它同时还能够将胶质细胞内部的水分子泵出去
从这个机制分析
论文本身的结论似乎和现实产生了某种程度上的矛盾
甘露醇通过穿过脑血屏障后在颅内制造渗透梯度
从而促使神经元和胶质细胞内的水分子进入血管
可是如果甘露醇会抑制aqp 四蛋白表达
那这后面扩张的低信号影又是怎么回事
利用渗透梯度从细胞内泵出水分子
并且抑制了水通道蛋白之后
反而扩大了水肿的范围
Aqv 四蛋白不光会在脑水肿急性期向间质细胞泵入水分子
同时还会在急性期之后缓慢向外泵出水分子
你可以把这个过程理解为暴雨来临的时候
众多水库调峰蓄水
袁平安用最简单的方式解释了一下周策的问题之后
说道
Aqb 四就是往水库里快速蓄水的闸门
而间质细胞则是水库本身
甘露醇的作用更像是水库本身的水分蒸发
只不过它的速率要比单纯的太阳辐射强出了太多倍
这个比喻就比较容易理解了
孙立恩皱着眉头说道
所以水库在快速蒸发之后
水位反而上升了
不符合直觉逻辑
但是符合现状
袁平安点了点头
如果只考虑水库
那排除了其他所有的可能后
变化就只能出在上游来水了
孙立恩正打算就这个问题继续延伸下去
但似乎是因为周策怼布鲁恩的那句话
他忽然从脑海里冒出了一个有些奇怪的念头
你怎么就能确定我们列出了所有可能性呢
他抱着抬杠的心理反问道
就不可能是其他问题
其他问题解释不了水位上升的原因
袁平安有些奇怪的看了一眼孙立恩
仿佛提问的并不是自家诊断组的副组长
而是某个患有先天愚型的可怜孩子
其他因素都不能凭空变出水分子来吧
有个成语叫开源节流
孙立恩摇头道
上游来水这个算开源
那如果是节流上出了问题呢
你的意思是
袁平安有些迟疑的说道
而孙立恩则赶在他前面补充道
如果这座水库一开始就没有闸门呢
她并不是aqp 四蛋白被抑制之后出了什么问题
她是先天akqp 四蛋白表达不足
说到这里
孙立恩终于第一次做出了自己的诊断
虽然还没有足够多的证据
但他却直觉似的认为这样的可能性非常高
所以甘露醇才会导致这么明显的变化
唐敏的病情可以说非常复杂
但如果引入了hup 四蛋白表达不足的概念后
所有的问题突然就都有了一个共同点
为什么她的首发症状为视力下降
因为aqp 四蛋白在视神经中分布的最多
而视神经对间质和突触的敏感度也最高
Aqp 四蛋白表达不足
视神经中的含水量迅速上升
所以才出现了症状
为什么她之后出现了难以纠正的脑积水
因为aqp 四蛋白表达不足
大脑中的间质细胞难以调节水分含量
但由于aqp 蛋白家族成员众多
其他aqp 蛋白在一定程度上代偿了aqp 四蛋白的作用
因此才仅仅出现了顽固性脑积水和轻微的镜下间质细胞水肿
为什么出现了脑积水后
她的其他神经功能并没有怎么受到影响
因为aqp 四蛋白低表达反而遏制了细胞毒性水肿的发生
间质细胞发挥不了蓄水的作用
而其他神经也没办法接收过量的水分
所以她出现了脑疝
但并没有损伤多少神经功能
但与此同时
她也出现了无法解释原因的顽固的颅内压增高
与此同时
Aup 四蛋白表达不足甚至还可以解释现在所出现的使用甘露醇后症状恶化的原因